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自动症：癫痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。
假性发作：一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动、呼之不应等。①假性发作持续的时间较长,常超过15min；②表现多种多样；③发作时意识存在，没有真正意识丧失；④发作时脑电图上无痫性放电；⑤抗癫痫药治疗无效。
Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展。
Todd氏麻痹：局灶性运动性发作，表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。
偏头痛：一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性 单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。
帕金森病：以 黑质多巴胺能神经元减少 和 路易氏小体形成 为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤， 肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。
疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药后有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。
开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症。症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间、药物血浆浓度无关，故无法预测。
异动症：长期服用 左旋多巴 出现的并发症, 舞蹈症 或 手足徐动样 不自主运动，肌强直或肌痉挛。
脑底动脉环（WilliS环）：两侧 大脑前动脉 之间由前交通动脉,两侧 颈内动脉 与 大脑后动脉 之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环（Willis环）。这一环状动脉吻合对调节、平衡 颈内动脉 与 椎-基底动脉 两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。
神经病学：研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
感觉：感受器 接受到的各种形式的 刺激 在 大脑 中的综合反映。
瘫痪：骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深、浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。当脊髓被完全切断时，脊髓与高级中枢的联系中断。由于丧失了中枢神经系统高级部位对脊髓的调节，切断平面以下的脊髓反射活动完全消失，要经过一段时间才能恢复。
颈膨大：颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5～T2，在C7 处最宽，发出神经支配上肢。
腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1～S1节段，L4处最宽，发出神经支配下肢。
短暂性脑缺血发作TIA: 脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。
蛛网膜下腔出血SAH：多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。
小舞蹈病：风湿热 在神经系统的常见表现，与A组β溶血性链球菌有关。临床表现以不自主舞蹈样动作、肌张力降低、肌力减弱为主。多见于儿童、青少年、女性。病理见黑质、纹状体、丘脑底核可逆性炎性改变，以动脉炎、微梗死、点状出血为主。治疗以青霉素、水杨酸钠、氟哌啶醇、氯丙嗪、地西泮等，有自限性。
感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球 颞上回后部 听觉语言中枢（Wernicke区）。患者口语 理解障碍 严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
比弗综合征：胸8-胸11间神经病变时，表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见 脐孔 向上移动。
放射性疼痛：中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
Alzheimer's Disease（阿尔茨海默病 AD）：痴呆症的最常见原因。一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍，但无意识障碍。
吉兰-巴雷（GBS）综合征：又急性 炎症性 脱髓鞘性 多发性 神经根神经炎AIDP。一组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表现为四肢对称性弛缓性瘫痪的自身免疫病。又格林巴列综合征。
Lambert-Eaton syndrom （类重症肌无力综合征）：最常见的神经系统副肿瘤综合征。该病特点是肢体 近端 肌群进行性无力和易疲劳，患肌 短时间内反复收缩 肌无力症状反而减轻，持续收缩后呈病态疲劳。又称类重症肌无力综合征，一般不累及眼肌与延髓支配的肌肉。
Fisher综合症（眼外肌麻痹—共济失调—深反射消失综合征）：GBS综合征的一种少见变型。表现为眼外肌麻痹、小脑性共济失调、腱反射消失。
运动性失语：表达性失语或broca失语。患者不能讲话，自发言语减少，或只能说简单的字，不能流利表达常用词，但是发声相关的肌肉正常。能理解别人的语言，对自己的措词也知道。对文字能理解，但读出来有困难，常伴有以右上肢为重的轻偏瘫，情绪抑郁，常沉默。额下回后部 受损，言语运动中枢。
构音障碍：由于发音的肌肉瘫痪、共济失调或肌张力增高引起的言语障碍。
闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为 脑桥基底部 、双侧锥体束 和 皮质脑干束 均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈 失运动状态 ，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以 瞬目和眼球垂直运动 与周围联系。
Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。查体可见一侧面部额纹消失，眼裂变大，鼻唇沟变浅变平，病侧口角低垂，示齿时口角歪向健侧，做鼓腮和吹口哨动作时患侧漏气。
脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。病变主要在脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。多数伴随有大细胞性贫血。
脑分水岭梗塞（边缘带梗死）：脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。梗塞部位见于：大脑皮质大动脉供血之间,皮质动脉与深穿支动脉供血之间，基底节动脉供血区之间的边缘带脑组织。
Willson病（肝豆状核变性）：一种 常染色体隐性遗传 的 铜代谢障碍 疾病。由于铜在体内过度沉积，尤其是脑、肝和角膜而引起相应的症状。临床特点为青少年期起病，进行性加重的锥体外系损害表现、精神症状、肝硬化和角膜色素环（K-F环）。
烟雾病（Moya病或脑底异常血管网）：由于双侧颈内动脉远端、大脑前动脉和大脑中动脉起始部狭窄或闭塞，脑底大量小血管形成侧支循环。
Romberg 征（昂伯征）：嘱受检者站立且双足并拢，向前伸直双手，睁眼后闭眼，观察比较其睁、闭眼的姿势平衡。感觉性共济失调患者表现为睁眼尚能保持姿势，而闭眼后出现站立不稳，甚至突然跌倒，即昂伯征。小脑共济失调者睁眼闭眼都站不稳，闭眼时更明显， 蚓部 病变易向后倾，一侧小脑半球病变或一侧前庭损害时向病侧倾倒。
癫痫（epilepsy）：发作性 、 短暂性 、 重复性 和通常为 刻板性 的脑 功能失调 综合征。根据病变神经元部位及放电扩散范围，功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍或兼有之。一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元 高度同步化异常放电 ，且异常放电常具 自限性 所导致的综合征。
癫痫三要素：脑部持续存在的癫痫反复发作的 易感性 ,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍。
癫痫发作三要素：脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的 短暂性 。地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药物。苯巴比妥是治疗小儿癫痫的首选药物。
急性脊髓炎的三主征：肢体瘫痪（常见双下肢进行性无力）、感觉障碍、尿便障碍。上升性脊髓炎往往预后较差。
脊髓空洞症，脊髓内产生充满液体的异常空洞，患者出现分离性感觉障碍、肢体无力、营养障碍等。磁共振成像可以明确诊断。
铅管样强直：当锥体外系病变时，伸肌和屈肌张力均增高，向各方向活动所遇阻力一致，不伴有震颤时，称铅管样僵直。
Horner Syndrome（颈交感神经麻痹综合征）：交感神经中枢至眼部的通路上受到任何的压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征，受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍和节后障碍的损害。
Hunt Syndrome（膝状神经节炎）：带状疱疹病毒感染时，耳后部剧烈疼痛，外耳道疱疹和周围性面神经麻痹，并可见泪腺和唾液腺分泌障碍。
角膜反射弧：由角膜、三叉神经眼支、三叉神经感觉主核、两侧面神经核、面神经和眼轮匝肌构成。
drop attack：跌倒发作，脑干网状结构 缺血可引起跌倒发作，表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站立，整个过程中意识清楚。
锁骨下盗血：无名动脉或者锁骨下动脉狭窄或者闭塞时，上肢活动可能引起椎动脉-锁骨下动脉盗血现象，导致椎-基底动脉系统TIA。特征症状为：跌倒发作，短暂性全面遗忘症，双眼视力障碍。
运动性失用：肢体无瘫痪，但不能协调完成 精细动作 ，如系扣、弹琴、书写等。
观念性失用：患者可以做简单的动作，如伸舌、闭眼、举手和解纽扣等。但不能按先后顺序先后完成复杂动作，如划火柴点香烟、用锤子钉钉子等。但模仿动作无障碍。
观念运动性失用：患者不能按命令做简单的动作，如伸舌、招手等，也不能完成复杂的随意动作，但有时可以自发做出这些动作，模仿动作亦有障碍。
twilight state：朦胧状态，意识受损的一种状态，此时可发生复杂的非理性行为，事后完全遗忘。与睡眠、癫痫、酒精中毒、谵妄状况有关。
Queckenstedt Test（奎肯试验、压颈试验）：压迫颈部观察脑脊液的压力变化。压颈试验前应先做压腹实验，用掌根深压腹部，CSF压力迅速上升，解除压迫后压力迅速下降，说明穿刺针头确实在椎管内。压颈试验有指压法和压力计法，前者是用手指压迫颈静脉10~15秒后放松，观察CSF压力的变化。压力计法是将血压计气带轻缚于患者颈部，测定初压后，可迅速充气至20mmHg、40mmHg、60mmHg，记录CSF压力变化直至压力不再上升为止，然后迅速放气，记录CSF的压力至不再下降为止。判断椎管有无阻塞。
Froin综合征：弗洛因综合征，脑脊液蛋白含量超过10g/L时，脑脊液呈黄色，离体后自动凝固成胶冻状，称为弗洛因综合征，见于椎管梗阻。
克林格征：kernig征，患者仰卧，先将一侧髋关节和膝关节屈成直角，再用手抬高小腿，正常膝关节可伸至135°以上，阳性表现为伸膝受限，并伴有疼痛和屈肌痉挛。
Brudzinski：仰卧，双腿伸直，医生一手托枕部，一手置于患者胸前，使头部前屈，阳性时两侧髋关节和膝关节屈曲。
Laseque征，直腿抬高试验：神经根受刺激的表现。仰卧，腿伸直，将下肢抬起，正常人可抬至70°，如抬不到30°即出现由上而下的放射性疼痛为阳性，常见于坐骨神经痛，腰椎间盘突出或者腰骶神经根炎。
马鞍回避：早期可出现病变节段支配区分离性感觉障碍，以后侵及脊髓丘脑束，则出现病变水平以下对侧躯干和肢体的痛温觉缺失，但其感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区（骶3到5）感觉保留至最后受累，这对于鉴别髓内外病变有一定价值。髓外压迫时，痛温觉减退或缺失 从下肢向上 发展，髓内压迫者，痛温觉减退或缺失自病变节段 向下 发展，鞍区感觉保留到最后才受累，称为鞍区回避。
CSF常规、生化检查的正常值：压力正常值0.785~1.765kpa（侧卧）；性状：无色透明，无红细胞，白细胞0~50万个每升，蛋白质0.15g~0.45g每升，糖2.5~4.4mmol/L，氯化物120~130mmol/L。
EP持续状态：传统定义为一次癫痫发作持续30min以上，或两次及以上癫痫发作间期意识未完全恢复。现代观点认为一次癫痫发作时间超过 5分钟 ，或反复发作，发作间期患者的意识状态不能恢复到基线水平。
失写：肌肉正常但不会书写，受损部位 额中回后部。
失语症：由于大脑皮质言语功能区病变，使其说话、听话、阅读和书写能力残缺或丧失。
失读：无失明但是不认识视觉符号，受损部位 角回。
传导性失语：复述不能，优势大脑半球岛叶皮质下，额颞叶的语言中枢连接损害。
命名性失语：遗忘性失语，颞中回和颞下回后部病变。能知道物体的用处但是对于名称或人名不知如何称呼。
脊髓半切综合征：Brown-sequard syndrome，脊髓病变平面以下同侧肢体瘫痪和深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，而两侧触觉均保留。
静止性震颤：表现手指有节律的，每秒4到6次的快速抖动，称为“搓药丸样”、“数钞样”、“拍水样”震颤。亦可见于头、下颌、前臂、下肢及足等部位的震颤。震颤特点为安静时活动明显，活动时减轻，睡眠时消失。见于帕金森病。
交叉瘫：一侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪。有脑干损害引起，见于脑干血管病、肿瘤、炎症等。如脑桥腹外侧综合征，患侧展神经、面神经瘫痪，对侧上下肢上运动神经元性瘫痪及中枢性舌下神经麻痹。
假性球麻痹：舌咽、迷走神经的运动核受双侧 皮质脑干束 支配，当一侧损害时不出现球麻痹症状，当双侧皮质脑干束损伤时才出现构音和吞咽障碍、饮水呛咳，而咽反射存在，下颌反射亢进，称假性球麻痹。
真性球麻痹：舌咽、迷走神经损害，将出现构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳，临床称为球麻痹，即延髓麻痹。有疑核或者其发出纤维受损引起的球麻痹称为真性球麻痹。此时咽反射消失。下颌反射消失。
延髓背外侧综合征：wallenberg syndrome，小脑后下动脉关闭所致的①真性球麻痹，吞咽困难、构音障碍、软腭麻痹、咽反射消失；②交叉性感觉障碍，同侧面部痛温觉消失、触觉存在（三叉神经脊束核受损），对侧痛温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束受损）。③病侧共济失调；④霍纳综合征；⑤眩晕恶心呕吐震颤；⑥呃逆。
gower 征：假肥大性肌营养不良的患儿，由于腹肌和髂腰肌无力，自仰卧位起立时必须先翻身为俯卧位，然后两手撑地，下肢缓慢站起。
嗜睡：意识障碍的早期表现，意识清晰度水平降低，动作减少，可持续处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本清晰、正确的交谈，能配合检查，刺激停止后又入睡。
昏睡：意识清晰度 明显降低 ， 较重的痛觉 或言语刺激方可唤醒，能做简短模糊且不完全的答话，外界刺激停止后立即进入熟睡。
浅昏迷：意识丧失，对强烈刺激，如压迫眶上缘，可有 痛苦表情及躲避反应 ， 无言语反应 ，有较少无意识的自主活动，反射存在，生命体征无明显改变。
深昏迷：自发活动完全消失，对外界刺激均无反应，角膜、瞳孔反射消失，巴宾斯基持续阳性，生命体征常有改变。
Weber综合征：表现为病灶侧动眼神经麻痹、病灶对侧中枢性偏瘫。主要损害 大脑脚 底，影响动眼神经和锥体束。患侧除外直肌、上斜肌外所有眼外肌麻痹，瞳孔散大，上睑下垂。对侧中枢性面瘫舌瘫和上下肢瘫痪。
巴宾斯基征：用竹签在患者足底沿外侧缘向前滑至小趾根部再转向内侧，阳性为拇趾背曲，其他各趾可扇形展开。病理反射，正常为阴性，出现阳性则说明中枢系统存在病变，1周岁以内可能出现阳性。
浅反射:是刺激皮肤黏膜引起肌肉快速收缩反应，包括腹壁反射，提睾反射，跖反射、肛门反射。上下运动神经元性瘫痪均可导致浅反射消失。
深反射：是刺激 肌腱和骨膜的本体感受器 所引起的肌肉收缩，亦称腱反射，其反射弧是由感觉神经元和运动神经元 直接 连接组成的单突触反射弧。锥体束受损时深反射亢进。
阿罗瞳孔：表现为两瞳孔较小、不等大、边缘不整、对光反射消失而调节存在。常见于 神经梅毒 ，偶见于多发硬化、脑炎。
Gerstmann 综合征：四主征，计算不能、手指失认、左右侧认识不能、书写不能。见于左侧顶叶 角回皮质损害。
核间性眼肌麻痹：内侧纵束 在脑干中线两旁走行，上起自中脑被盖，下抵达颈髓。它联系眼肌运动神经核，是眼球水平同向运动的重要联络通路。当脑干病变累及 内侧纵束 时产生眼球 水平同向运动 障碍，但两眼内直肌的内聚运动正常。这是因为支配内聚的 核上通路 未受损。常见于脑干血管病和多发性硬化。
一个半综合征：一侧 脑桥尾端被盖部 病变侵犯 脑桥侧视中枢（PPRF） 和对侧已交叉过来的 内侧纵束 上行纤维，故当眼球向两侧水平凝视时，病灶侧眼球固定，对侧眼球不能内收，仅可以外展但伴眼震。
无动性缄默：又称睁眼昏迷，病变在 脑干上部的网状激活系统及前额叶-边缘系统。患者能无目的地注视检查者和周围的人， 貌似觉醒 但不能言语，不能活动，尿便失禁，肌肉松弛，常无锥体束征，给刺激也不能使其真正清醒，存在睡眠觉醒周期。
紧张性头痛：原发性头痛，主要表现为双侧紧束样或压迫性头痛，常为轻度或者中度头疼，不伴有恶心或者呕吐，部分患者触诊时可有颅周压痛。
RIND(reversible ischemic neurologic deficit)，可逆性缺血性神经功能缺失，脑血栓形成即粥样动脉硬化性脑梗死的临床类型之一。发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。介于TIA与脑梗之间，影像学无责任病灶。
周期性瘫痪：以反复发作的骨骼肌 迟缓性瘫痪 为特征的一组肌病，发作多伴有血钾含量、心电图的改变。
谵妄：表现为意识内容 清晰度 降低，对周围环境的理解和判断失常。定向力 发生部分或者全部障碍，出现错觉或者幻觉，紧张不安甚至出现躁狂。夜间加重，发作时 意识障碍 明显，间歇期可完全清醒，持续时间不等。
West综合征：婴儿痉挛症，出生后一年内发病，男孩多见。波及头、颈、躯干或者全身的频繁 肌痉挛 、 神经发育迟滞 和脑电图上 高幅失律 ，构成本综合征的三联征。是症状性或者隐源性癫痫的一种。
腔隙性脑梗死: 发生在大脑半球或脑干深部 小穿通动脉 闭塞引起的缺血性 小 梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化，并由 吞噬细胞 移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。
腔隙状态：多发性腔隙性梗死累及 双侧锥体束、锥体外系。导致严重精神障碍,痴呆；假性球麻痹,双侧锥体束征；类帕金森综合征；尿便失禁等。
重症肌无力MG: 神经-肌肉接头 处传递障碍的获得性 自身免疫性 疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌 病态易疲劳 ,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。
重症肌无力危象：如肌无力累及 呼吸肌 ，而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力危象。
胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用 过量 ，除肌无力加重外，还有 肌束颤动 及 毒蕈碱样 反应(瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等)。
反拗性危象：MG治疗时，因机体突然对抗胆碱酯酶药 不敏感 引起， 滕喜龙试验 无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用 输液 维持，过一段时间后如抗胆碱酯酶药有效时再重新调整剂量。
蛋白-细胞分离现象: 脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离现象,是吉兰-巴雷综合征特征性改变之一。病程３～６周蛋白增高最明显。
血管性痴呆：因血管疾病导致脑梗塞造成的痴呆，包括高血压性脑血管病。
Tolosa-Hunt综合征：疼痛性眼肌麻痹、疼痛性眼肌麻痹综合征，海绵窦炎眼肌麻痹的一种形式，但仅少数病例得到病理证实。第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经或其起始部的神经细胞损伤导致眼肌麻痹。疼痛性眼肌麻痹对皮质激素的治疗反应较好，但有复发倾向。各个年龄段均可发病，男、女发病率相似。
foster-kennedy综合征：表现为病变侧因 视神经受压 而出现视神经萎缩，病变对侧因高颅压引起视神经乳头水肿。见于额叶底面肿瘤。
齿轮样强直，锥体外系损伤，患者合并震颤，在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样。
折刀样肌张力增高：锥体束 损害时所致的肌张力增高， 称痉挛性肌张力增高 ，即上肢的屈肌 及下肢的 伸肌 肌张力增高更明显，被动运动开始时阻力大，终了阻力较小。
kayser-fleischer ring：K-F环，角膜色素环，黄棕色或者黄棕色中带绿色的色素环。位于角膜边缘，宽1到3mm，在角膜的上下端较宽，鼻颞侧较窄，常自上方开始出现。这是由于角膜后方弹性层积存 铜 所致，可见于 肝豆状核变性 和铜中毒。
parinaud syndrome：帕里诺综合征，又称 上丘脑 综合征， 中脑顶盖 综合征，或者上仰视性麻痹综合征。由中脑上丘的皮质下中枢病变而导致的眼球 垂直同向运动 障碍，累及上丘的破坏性病灶可导致两眼向上同向运动不能。特征为：两眼 同向上视 不能、两眼瞳孔散大或不等大、光反应调节反射存在。
癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元 高度同步化 异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。
自限性发作: 癫痫发作最常见和最典型的发作表现。突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟。
脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因 动脉粥样硬化及各类 动脉炎 等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
缺血半暗带：急性脑梗死病灶是由 中心坏死区 及其周围的 缺血半暗带 组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为 可逆 的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。
眩晕：感到自身或者外界有旋转、移动或者摇晃的感觉。主要由眼、本体觉或前庭系统疾病引起。机体对空间定位障碍而产生的一种 动性 或 位置性 错觉。
整理 徐鑫鹏
排版 徐鑫鹏
审核 黄秋园
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