1 肺栓塞的基本概念 2 病因和发病机制
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PTE最常见的血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉系。其中下肢静脉占79。1%,盆腔静脉占11.5%,下腔静脉占5.3% 。
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静脉血栓形成的条件是血流淤滞,血液高凝状态,和静脉血管壁损伤等。
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可能的发病因素
4 肺栓塞的临床表现
1.呼吸困难 约占90%,尤其活动后明显;
2.胸痛 约占88%,多数为胸膜性疼痛;
3.咳嗽 约占53%,多为干咳,可伴喘息;
4.咯血 约占30%,提示有肺梗塞;
5.晕厥 约占13%,系大面积PTE因心排 血量急剧降低引起的脑供血不足;
6.情绪改变 如烦躁不安、焦虑等。
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肺栓塞的诊断方法
1. 相关病史;
2. 体格检查:呼吸急促、心动过速、紫绀、肺部啰音和下肢DVT体征,其次为发热、胸腔积液体征、低血压或休克、胸膜摩擦音、黄疸和哮鸣音等。心血管体征多在栓塞导致急性肺心病时出现;
3.实验室检查:
①动脉血气分析:
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低氧血症 约70%;
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肺泡与动脉血氧分压差即PA-a02异常增高,约80% ;
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呼吸性碱中毒 90%以上;
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原有心肺疾病病人PaC02也常降低。
②血浆D-二聚体
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为交联纤维蛋白降解产物,是一个特异性的纤溶过程中标记物,在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度增高,在急性PTE或DVT可增高,大于500微克/升,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆D-二聚体敏感性和准确性较高。
③心电图检查
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急性右心室扩张和肺动脉高压表现,QRS电轴右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞、20%病人有典型的SIQⅢ TⅢ 波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置),右胸前导联及Ⅱ、Ⅲ、AVF导联T波倒置或低平以及ST段下降
④胸片
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肺动脉高压征象:右房室增大、肺动脉段突出、肺门动脉扩张、肺动脉增宽。
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肺动脉血栓栓塞征象:肺野血管纹理减少,透光度增加,叶段肺动脉细小或分支粗细不均,走行异常。
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肺梗塞征象:肺内实变致密阴影呈楔状或截断的圆锥体、膈肌抬高、盘状肺不张和胸腔积液。
⑤超声心动图检查
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肺栓塞可能引起的肺动脉高压和右心功能不全时的征象是:右心室扩张、右心室运动减弱、室间隔左移活动异常、三尖瓣返流、肺动脉扩张、下腔静脉扩张吸气时塌陷现象消失。偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定PTE诊断。
⑥放射性核素扫描
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高度可疑 2个以上肺段大而广泛的肺灌注缺损
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中度可疑 ①1-2个肺段中高度而又广泛的肺灌注缺损②单发肺段匹配性放射性通气灌注缺损,但胸相清晰,③难于归入低度或高度可疑类;
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低度可疑 ①无肺段灌注缺损②任何样肺灌注缺损或伴明显胸相异常③肺匹配性放射性通气灌注缺损,但胸相清晰双肺某些区域的肺灌注正常④多发性小的肺灌注缺损但胸相正常;
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正常 肺灌注无缺损或肺轮廓与胸相所见相同。
⑦肺动脉造影
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普通肺动脉造影(CPA) 可清楚显示1毫米的肺动脉分支,发现直径3毫米的小栓子常见的直接征象有:肺动脉及分支充盈缺损和完全阻塞(截断现象)、间接征象:对比在肺动脉分支充盈后排空延迟,阳性率85%~90%。
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数字减影血管造影(DSA) 经计算机处理的显影方式,所需造影剂浓度低,剂量小,不直接注入肺动脉,相对安全,但空间分辨率低,对段以下肺动脉分支栓塞诊断不够满意。
⑧其他检查:
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下肢深静脉检查、螺旋CT、电子束CT、增强磁共振血管造影等
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肺栓塞的鉴别诊断
2.冠状动脉供血不足
3.急性心肌梗塞、心肌炎等。
4.术后肺不张
5.夹层动脉瘤
6.慢性支气管炎、肺原性心脏病
7.原发性肺动脉高压(PPH)
8.结核性胸膜炎
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肺栓塞的诊断标准
1.存在VTE危险因素,特别是DVT。
2.突然呼吸困难、胸痛、咯血或晕厥。
3.呼吸急促或肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)异常增大。
4.肺通气灌注显象显示PTE高度可疑
5.肺血管造影或其他影象学技术特别是螺旋CT有PTE影象改变。
当具有l-3项和4—5项中的任一项可诊断PTE。
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肺栓塞的治疗
一、一般治疗
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1、一般处理:绝对卧床,镇静止痛,抗感染。
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2、缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛及冠脉痉挛。阿托品 罂粟碱
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3、抗休克。多巴胺5-10ug/kg/min、多巴酚丁胺3.5-10ug/kg/min
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4、改善呼吸。
二、抗凝治疗
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常用抗凝药物:普通肝素、低分枝肝素、华法林
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抗凝治疗适应症:
①不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的非大面积急性PTE
②非近端肢体DVT
③临床高度怀疑PTE
④肺栓塞溶栓后的抗凝治疗
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抗凝治疗方案:
①开始时静脉泵入普通肝素,然后过渡为口服华法令;
②开始时皮下注射低分子肝素,然后过渡为口服华法令;
③整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素。
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抗凝治疗的疗程:
①临时性危险因素:危险因素去除后继续抗凝3个月
②初次发病且找不到明确危险因素:治疗6个月以上;
③复发病例/危险因素不能去除的病例:应更长期甚至终生抗凝,包括恶性肿瘤、易栓症、抗心磷脂抗体综合征、复发性VTE、放置下腔静脉滤器等。
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特殊情况下的抗凝治疗:
①妊娠与哺乳:在妊娠头3个月、产前6周抗凝治疗不用华法令,哺乳期可用华法令;育龄妇女用华法令期间注意避孕
②围手术期:肝素抗凝可在大手术后12-24小时开始,但不使用首剂负荷量,4小时后查aPTT,如手术部位有出血应推迟抗凝治疗,术后肝素剂量应比常规量小,密切观察
③恶性肿瘤:肝素或低分子肝素预防血栓复发的效果比华法令好。
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抗凝治疗的并发症:
①出血 发生率约3%~7%,应查血小板计数和其他凝血指标,与抗凝强度及自身状况有关
②肝素导致的血小板减低(HIT)是肝素直接引起血小板聚集或由肝素依赖性的IgG抗体导致
③其他 皮肤坏死 、过敏反应、骨质疏松
三、溶栓治疗
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溶栓治疗适应症:
①大面积PTE(超过两个肺叶血管);
②伴有血流动力学改变者;
③并发休克和体动脉低灌注(即低血压、乳酸酸中毒和或心排血量下降)者;
④原有心肺疾病的次大面积PTE引起循环衰竭者;
⑤右心功能障碍的次大面积PTE;
⑥有症状的PTE(看法不一)。
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溶栓治疗禁忌症:
绝对禁忌证:
(1)近期活动性胃肠道大出血;
(2)两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术;
(3)活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)
相对禁忌证:
(1)未控制的重症高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);(2)出血性糖尿病,包括合并严重肾病和肝病者;
(3)近期(10天内)外科大手术、不能用压迫止血部位的血管穿刺、器官活检或分娩;
(4)两个月内的缺血性脑猝中;
(5)10天内的胃肠道出血;
(6)15天内的严重创伤;
(7)一个月内的神经外科或眼科手术;
(8)近期心肺复苏;(9)感染性心内膜炎;
(10)妊娠;
(11)出血性视网膜病;
(12)动脉瘤;
(13)左房血栓;
(14)心包炎;
(15)肺栓塞并发咯血;
(16)高龄>70岁;
(17)血小板计数小于100G/L,或凝血酶原时间大于对照值的50%;
(18)潜在的出血性疾病。
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溶栓治疗最佳时间窗:
①是溶解血栓,不完全是为保护肺组织;
②发病或复发后,溶栓越早效越好,一天内好转率86%,6-14天69%;
③每延迟一天 ,疗效评分下降0.8%;
④时间窗为14天;
⑤症状2w以上溶栓也有一定效果。
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溶栓治疗投药方案:
国外方案:
国外现行方案:大剂量、高浓度、短时间内输入
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r-TPA 100mg 2h
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UK(尿激酶)100万u 10分钟内注入继之300万u 2h内输入
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SK(链激酶)150万u 2h内输入
2000年第6届ACCP会议:
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UK(尿激酶)负荷量4400u/Kg,继之2200u/Kg×12h
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SK(链激酶)负荷量250000u,继之100000u/h×24h
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r-TPA100mg/2h。
国内方案:
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UK 负荷量4400u/Kg10分钟静注,随后2200u/Kg/h×12h 或2万u /Kg/2h;
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SK 负荷量25万u 30分钟静注,随后 10万u/h×24h;
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r-TPA 50-100mg 2h静注(2001年呼吸分会);
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UK 2万u /Kg/2h静脉滴注(1997-1999)
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肺栓塞患者的二次溶栓指征:
①新出现较大面积肺栓塞,发病时间较短,溶栓效果不满意,无介入治疗条件。
② 无出血并发症时,剂量小于首次用量,可与首次同药,但如第一次用SK,第二次不能继续使用
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咯血患者的溶栓指征:
①大块PTE
②原有心肺疾病的次大面积PTE
③无其他溶栓禁忌证或潜在性出血疾病者
④需验血型,准备新鲜冷冻血浆。
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溶栓治疗疗效评价:
①发病时间越早,疗效越好;
②新鲜的血小板血栓、混合性血栓或凝血血栓,效果可能较好;
③炎症性栓子较差,因高凝状态或制动引起的效果较好;
④一侧肺动脉完全堵塞,效果可能较差。
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溶栓治疗有效的主要指标:
症状减少、动脉血气分析、心电图、胸部X线平片、超声心动图、核素肺灌注显像、螺旋CT、电子束CT及肺动脉造影。
四、介入治疗
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介入治疗的意义:
肺动脉介入治疗直接经导管破碎、吸出并联用局部溶栓,即刻减少栓子的负荷,改善肺循环血流动力学,较快恢复肺的循环灌注和气体交换。
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介入治疗的适应症:
①严重危及生命,须立即抢救的急性大面积PTE。
②溶栓禁忌证或经溶栓治疗无效的病例
③开胸手术禁忌或术后再发及不能接受手术的病例
④高龄既往有心肺疾病的病例。
⑤无条件开展开胸手术的单位。
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腔静脉滤器的应用:
①减少致命性PTE的发生,预防静脉内大块栓子脱落。适应证:
②抗凝治疗禁忌或有出血并发症
③高危的下肢近端静脉血栓及急性大面积PTE
④虽经充分抗凝而反复发生的急性PTE
⑤下肢近端静脉大块血栓的溶栓治疗前
⑥静脉血栓的反复脱落致使栓塞性肺动脉高压。
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