黎 书，陈莉娜
中国实用儿科杂志 2022 Vol.37（2）：126-128
肺梗死是儿童重症肺炎的少见并发症，多累及下叶近胸膜处，常常继发于肺血栓栓塞，诊断依靠于胸部增强CT检查。关于儿童重症肺炎并发肺梗死的研究较少，相关病因学、流行病学、临床特点等数据缺乏。基于成人的研究提示肺梗死与肺血栓栓塞的临床表现、治疗及预后类似。儿科医师应提高对本病的认识，通过真实世界研究方法发掘客观规律，积累儿科诊治经验。
基金项目：四川省科技厅重点研发计划（2020YFS0105）；四川省重大科技专项（22ZDZX0014）
作者单位：四川大学华西第二医院小儿呼吸免疫科 出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室 国家卫生健康委员会时间生物学重点实验室（四川大学），四川 成都 610041
通讯作者：陈莉娜，电子信箱：chenln66@163.com
肺炎是导致5岁以下儿童死亡的首位原因。重症肺炎除了导致较高的病死率外，还会导致肺脓肿、坏死性肺炎、胸腔积液、肺不张、肺血栓栓塞、肺梗死等并发症，影响患儿的生长发育和长期健康。尽管重症肺炎导致的肺血栓栓塞及肺梗死在儿科临床并不多见，但是一旦发生，可造成严重后果甚至危及患儿生命。儿科医师应该加强对这些临床现象的认识，以早发现、早治疗，改善患儿预后。
1 肺梗死的概念及流行病学
肺动脉发生栓塞后其支配区肺组织因血流受阻或中断而发生坏死称为肺梗死（pulmonary infarction，PI）［1］。PI通常是其他基础疾病导致肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）后进一步发生肺出血或坏死的结果，本质上是一种病理诊断，常见的病因包括感染、恶性肿瘤、手术、淀粉样变、镰状细胞贫血、血管炎等［2］。
目前关于重症肺炎导致PI的发生率尚无数据报道，而PTE是成人常见的心血管疾病。研究显示，成人PTE的发生率为0.1%［2］；儿童PTE的发生率远低于成人，住院青少年PTE发病率为78/10万［3］，2021年发表的一项美国研究报道COVID-19感染儿童中PTE发生率为0.03%［4］。PTE在儿童中发病呈双峰分布，婴儿和青少年的发生率更高，与新生儿和婴儿中央静脉置管利用增加、女性青少年怀孕和激素避孕有关［5］。国内外成人研究表明，PTE患者中PI的发生率为16%~31%［1，6-7］，但尚未见PTE儿童发生PI的相关数据报道。
2 重症肺炎并发肺梗死的病理生理机制
肺组织氧供来源丰富，可来自肺动脉、支气管动脉、肺泡氧直接弥散及肺静脉［2，8］。肺动脉和支气管动脉可提供营养，后两者在外周存在广泛吻合支，因此肺栓塞后较少发生PI［1］。各种原因导致肺组织严重缺氧且不可逆转时PI才会发生［2］。
血栓形成通常需要三方面因素参与，称为Virchow三联征，即静脉血流停滞、内皮细胞壁损伤和高凝及易栓倾向。研究表明，肺炎通过炎症反应、免疫介导与血液系统相互作用等多种机制造成PTE，进而导致PI。如肺炎支原体感染可诱导细胞因子如IL-6、TNF释放，肺泡上皮和血管内皮损伤，组织因子表达上调，激活凝血途径，抗凝血酶、蛋白C等受到抑制进而抑制纤溶，在局部产生高凝状态；刺激血管收缩、造成血管炎或血管闭塞，促进血栓形成［3，9］。
3 风险因素
早期研究显示有心脏疾病的患者更容易发生PI，年龄增长、体重增加、BMI过高及吸烟也是PI的高危因素［1，6］。新近研究却发现无心肺疾病的年轻患者更容易在PTE后进展为PI［7］，研究者推测慢性心肺疾病造成局部肺组织慢性缺氧，导致血液侧支循环建立，可使肺组织避免梗死。
PI的发生与栓塞血管的尺寸及部位也有关。有报道称，PI更容易发生在下叶邻近胸膜处，直径＜3mm的血管栓塞更容易导致PI，与肺外周部分小叶受到小叶间隔严格限制，不能更好建立吻合，PTE发生后相应肺组织难以获得血液供应造成下叶容易形成PI［1，7-8］。
许多病原感染所致肺炎都有合并PTE的报道，涵盖了细菌、病毒、支原体等。导致儿童肺炎合并PTE报道最多的致病病原是肺炎支原体，也可导致PI［9-10］，还有COVID-19感染导致儿童发生PTE的报道［4］。然而多数都是病例报告或者单中心病例研究，仍缺乏大规模、多中心的研究数据。
4 临床表现与辅助检查
重症肺炎并发PTE或PI时最基本的临床表现仍是肺部炎症的常见表现，如发热、咳嗽、咳痰、肺部湿啰音等。典型PTE三联征即“胸痛、呼吸困难、咯血”在儿童患者中不足30%，PTE症状缺乏特异性，从无症状、血流动力学不稳定到出现右心功能衰竭、休克、猝死均可发生［5，11-12］，其他症状还包括气促、晕厥、烦躁不安、肢体肿胀、疼痛等。首都医科大学附属北京儿童医院报道了一组43例肺炎支原体肺炎合并血栓栓塞的患儿，血栓可在病程早期发生，也可在起病后31d才发现，相关症状包括胸痛（32.6%）、神经系统症状如意识障碍、头痛、眩晕、肢体乏力、偏瘫（14.0%）、腹痛（9.3%）、肢体肿胀（7.0%）、咯血（4.7%），其他症状如气紧、肩痛、背痛则各占2.3%，无症状者高达34.9%［10］。
而PTE先于PI发生，两者临床表现也有许多共同点。成人研究资料显示，约50%PI患者存在胸痛，咯血少见［13］。跟单纯PTE患者相比合并PI时患者胸痛、咯血、胸腔积液更常见，肺栓塞严重程度指数（PESI）评分更低，肺气肿及主动脉粥样硬化更少；患者身体更健康，BMI高、体重增加、吸烟、恶性肿瘤病史及30天内手术史是发生PI的危险因素［6-7，13］。需注意的是，部分PTE患者没有症状，通过胸部影像学PI征象得以诊断。儿童PTE患者发生PI的危险因素研究尚未见报道。
诊断PI最常用的检查方法是胸部增强CT，表现为滋养血管充盈缺损、中央透亮区、半圆形高密度影［6，14］。PTE通常发生于多个肺叶，而PI最常见于下叶胸膜处，提示两者存在不同的病理生理机制［13-14］。新近研究采用影像组学方法结合临床特征，利用非增强胸部CT方法区分PI与社区获得性肺炎也取得了较高的诊断准确率［14］。
此外，PTE的辅助检查方法首选CT肺血管造影，特征性的表现包括肺动脉内低密度充盈缺损、完全充盈缺损时远端血管不显影等［12，15］。D-二聚体升高也可提示PTE，国内研究报道D-二聚体＞11.1 mg/L是儿童肺炎支原体肺炎发生PTE的高危因素［10］。其他检查方法包括心电图、心脏超声、肺通气-灌注扫描、肺血管造影、磁共振肺血管造影、易栓症相关检测、抗磷脂综合征检测等也可用于PTE的筛查、严重程度判断及基础病因搜索［5，11-12，15］。
5 诊断及治疗
诊断重症肺炎合并PI的关键点在于识别不能用肺炎解释的类似PTE的症状和体征，如突发性呼吸困难、胸痛、咯血、不明原因的急性心力衰竭、休克、肺动脉瓣区收缩期杂音及第二心音亢进等［16］；尤其是那些有发生血栓栓塞高危因素的患儿，如长期卧床、制动、外科手术后、高凝状态、患肾病综合征等基础疾病、服用激素者，应高度警惕发生PTE甚至PI的可能。一旦出现这些临床表现，应及时行胸部增强CT、CT肺血管造影、D-二聚体检查等明确诊断。
治疗方面首先应针对重症肺炎进行，当发生PTE及PI时基础手段是抗凝治疗，可首选低分子肝素，患儿血流动力学不稳定或伴随梗阻性心脏内血栓、双侧深静脉血栓、大面积血栓造成急性器官功能不全者可采用溶栓治疗，甚至采用静脉滤器介入治疗及血栓切除手术等手段［5，12，15］。
6 预防与预后
PI预后与单纯PTE无统计学差异，总体预后相近［13］。成人PI患者出院时、出院后3月及6月的存活率分别为97%、93%及88%［13］。
儿童重症肺炎合并肺梗死的临床研究较少，由于认识不足可能导致漏诊及误诊率高，需要对其病因学、流行病学、临床特点、转归等本底数据进行研究，通过真实世界研究方法发掘客观规律，积累儿科诊治经验。
参考文献 (略)
（2021-09-18收稿）
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